来源:创始人 更新时间：2023-02-14
近日，来自Salk的Jan Karlseder和Gerald Shadel教授在Nature 期刊发表了题为：Telomere-to-mitochondria signalling by ZBP1 mediates replicative crisis 的研究论文。
研究表明：随着人类年龄的增长与细胞分裂次数的增加，当端粒变得非常短时，它们会与“细胞的发电厂”线粒体进行相互作用，并且这种相互作用能够进一步触发炎症免疫反应，从而促进体内的肿瘤抑制机制，有效杀伤癌细胞。
当端粒缩短到无法再保护染色体免受损坏的程度时，会发生一种被称为“危机”的过程，细胞就会死亡。
这种自然过程其实是有益的，其去除了端粒非常短的以及基因组不稳定的细胞，并且被认为是防止癌症形成的强大屏障。
研究人员之前发现，处于危机中的细胞会通过自噬过程被清除，在该过程中，身体也会自行清除受损细胞。
Shadel 表示，端粒、线粒体和炎症是衰老的三个特征，经常被单独研究。紧张的端粒向线粒体发送RNA信息，导致炎症，这突出了研究这些特征之间相互作用的必要性，以充分了解衰老，并可能干预以增加人类的健康寿命。
癌症的形成当然不是一个简单模式，而是一个多步骤的过程，这三者的互动，提示了整个细胞中的许多改动和改变。研究为预防和治疗癌症以及衰老带来的其他有害后果开辟了新的可能性。