细胞凋亡（apoptosis）指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。

细胞凋亡是机体稳态失衡状态下，通过基因调控而产生的主动、有序的细胞死亡方式，其过程有凋亡小体的形成，质膜始终保持完整无内容物外溢, 不会引起体内炎症反应。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。

细胞凋亡主要分为两大类：内源性的线粒体途径和外源性的死亡受体途径， CASP3和CASP7被认为是外源性和内源性细胞凋亡的共同效应因子。

内源性途径：通常DNA损伤、缺氧和代谢应激等因素诱导，由 BCL-2 蛋白家族的促凋亡和抗凋亡成员调节。抗凋亡蛋白BCL-2、BCL-XL、MCL-1、BCL-W和A1/BFL1通过抑制BAX 和BAK来保证细胞存活；促凋亡蛋白BIM、PUMA、BID、BMF、BAD、HRK、BIK、NOXA通过与抗凋亡BCL-2蛋白结合，释放BAX和BAK增加线粒体外膜通透性，释放cytochrome c等凋亡因子促进caspases级联反应的激活，导致多种蛋白质的裂解，最终导致细胞破坏。

外源性途径：通过TNF受体超家族成员的胞内死亡结构域，促进了细胞内死亡诱导信号复合物的形成，导致caspase-8和下游效应器caspase-3和caspase-7的激活，而CASP9则可以逆转这一过程。此外，死亡受体途径可以通过caspase-8介导的促凋亡蛋白BID的蛋白水解过程激活从而与内源性凋亡通路连接到一起。

细胞凋亡与坏死的区别

虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似，但它们的过程与表现却有很大差别。

坏死（necrosis）：坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。表现为细胞 胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部严重的炎症反应。

凋亡是细胞对环境的生理性病理性刺激信号，环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。其细胞及组织的变化与坏死有明显的不同。

过程

1、凋亡起始

2、凋亡小体形成

3、凋亡小体逐渐被邻近的细胞或体内吞噬细胞所吞噬，凋亡细胞的残余物质被消化后重新利用。

形态学变化

形态学观察细胞凋亡的变化是多阶段的，细胞凋亡往往涉及单个细胞，即便是一小部分细胞也是非同步发生的。首先出现的是细胞体积缩小，连接消失，与周围的细胞脱离，然后是细胞质密度增加，线粒体膜电位消失，通透性改变，释放细胞色素C到胞浆，核质浓缩，核膜核仁破碎，DNA降解成为约180bp-200bp片段；胞膜有小泡状形成，膜内侧磷脂酰丝氨酸外翻到膜表面，胞膜结构仍然完整，最终可将凋亡细胞遗骸分割包裹为几个凋亡小体，无内容物外溢，因此不引起周围的炎症反应，凋亡小体可迅速被周围专职或非专职吞噬细胞吞噬。

来源引用：Immunoway生物、百度百科等